妊娠呕吐免费编辑添加义项名

1.妊娠引起的血浆绒毛膜促性腺激素(HCG)水平急速升高 鉴于恶心、呕吐等早孕反应发展和消失的过程恰与孕妇血中HCG值上升和下降的时间吻合；滋养细胞疾病、多胎妊娠等情况孕妇血中HCG值显著更高，妊娠呕吐程度亦较重，妊娠剧吐的发生率增加，但一旦妊娠终止(即使是剧烈呕吐症状最重时)，症状立即消失。因而目前公认妊娠剧吐与血中HCG水平增高关系密切。但症状的严重程度个体差异很大，且不一定与HCG含量成正比。Goodwin等(1994)报道有妊娠剧吐者血浆总的HCG和βHCG亚单位的浓度显著高于无呕吐症状的对照组。如今HCG的血浆浓度太高或上升太快已被公认是妊娠剧吐发病的一个主要因素。妊娠滋养细胞疾病和双胎妊娠时并发妊娠剧吐者较多见，这一事实也与该学说相符。

2.甲状腺功能亢进症或甲状腺刺激 妊娠剧吐妇女伴发“亚临床甲状腺功能亢进症” 或“生化甲亢”(甲状腺功能的生化指标升高)已有众多文献记载。Leunen等报道他们住院的妊娠剧吐病人中23%孕妇表现甲状腺兴奋，这种甲状腺功能亢进症(甲亢)不同于一般甲亢。其一，病人没有经典的甲亢症状与体征，只是甲状腺功能的生化指标升高(故人们称之为“生化甲亢”)。其二是没有甲状腺抗体，不同于自身免疫性甲亢。Hershman等(1999)认为HCG有刺激甲状腺活性的作用。在早期妊娠，HCG水平高时就影响甲状腺功能，在妊娠剧吐或滋养细胞肿瘤时，过高的HCG分泌可以引起甲亢，一般只是甲状腺功能试验异常而罕见有临床表现者。Nader等(1996)报道一妇女连续3次单胎妊娠都发生妊娠剧吐，其中2次妊娠过程中检查(生化指标)发现暂时性甲亢，提示了HCG可诱发甲亢。他们认为可能是滋养细胞合成HCG而使甲状腺腺体增生，或者是HCG能在母体中改变某些组织性能，使之产生能极大地促使甲状腺增生活性的分子。Tareen等(1995)的研究也显示妊娠剧吐妇女血浆甲状腺素(T4)水平显著升高而TSH水平显著降低，相关分析提示T4与HCG在妊娠剧吐组中呈正相关，而促甲状腺素(TSH)与HCG呈负相关。Leylek等(1999)除报道与Tareen相同的结果外，还进一步报道了病例组的免疫参数中血清IgG、IgM、补体C3、补体C4和血中淋巴细胞计数显著高于对照组，而妊娠剧吐伴甲亢组其βHCG、IgG和IgM较无甲亢的妊娠剧吐组显著较高。这个结果提示妊娠剧吐(伴有或无甲亢)时的βHCG的活性作用及甲状腺的兴奋可能有机体免疫机制的参与。Panesar等(2001)则提出异议，他们认为很可能HCG不独立地参加妊娠剧吐的病因学，而可能是通过它刺激(兴奋)甲状腺的能力间接地参与妊娠剧吐的发生。3.心身因素 心身因素(psychosomatic factors)或称心理因素，一直被认为是妊娠剧吐的发病因素之一。临床上观察到有些神经系统功能不稳定、精神紧张的孕妇，妊娠剧吐多见，说明本病可能与大脑皮质和皮质下中枢功能失调，致使下丘脑自主神经功能紊乱有关。Hasler(1999)研究了五羟色胺(5HT)受体生理与妊娠呕吐的关系，结果证明5HT受体分布在中枢神经系统和内脏，并且参与妊娠剧吐的发病。他的研究发现，在5HT受体亚型中，5HT4激动药在胃软瘫和胃功能性消化不良的恶心、呕吐病人呈现前激酶的性质，相反地5HT4拮抗药在实验模型上有抗呕吐活性。Leeners等(2000)的一个研究表明心身因素确与妊娠剧吐有关。不仅与它的发病有关，而且与症状程度和症状持续时间有关，他们的研究也表明，当将心身因素作为妊娠剧吐的一个原因放入治疗考虑时，治疗结果较孤立的肉体治疗效果更好。4.幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系 近年来的研究发现幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系密切。1998年Yoinis等报道2例孕早期妊娠剧吐病人因不相关的原因口服红霉素，结果意外地发现妊娠剧吐很快得以改善，所有症状全部消失，而这两位孕妇幽门螺杆菌血清学试验均阳性，这与当时已有的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)与妊娠剧吐相关的报道相符。后来的许多研究都证明幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的重要原因之一。Hayakawa等(2000)通过对34例妊娠剧吐患者与29例对照组的血浆Hp抗体试验相比较，病例组H.pylori IgG抗体阳性率是47.5%，而对照组是20.6%，P＜0.0005；PCR揭示H.pylori基因组阳性率61.8%，而对照组为27.6%，P＜0.000001，更进一步证实幽门螺杆菌慢性感染是妊娠剧吐的重要病原因素。除以上发病有关因素外，有几个关于性别因素的报道，称发现孕早期妊娠剧吐无论住院与否，新生儿女婴的比例较高，是否性别的不同与妊娠剧吐的发生有某种关系尚不清楚。概括地说，妊娠剧吐病因虽至今尚不十分清楚，但近十年来的研究结果使人们相信，妊娠剧吐是一种多因素疾病，妊娠引起的激素改变合并同时存在的胃肠动力失调是主要因素，
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